Лентигинозная меланоцитарная дисплазия

Невус или меланома?

Лентигинозная меланоцитарная дисплазия

Как уже говорилось, новообразования кожи должны быть предметом повышенного внимания и онкологической настороженности.

Если гистологическое исследование выявляет злокачественные процессы, пациент направляется на лечение к онкологу. Медицинская статистика свидетельствует, что ранняя диагностика способна предотвратить фатальное развитие этих процессов.

Главное — вовремя заметить

Пигментные образования кожи, имеющие вид коричневых пятен и бляшек, иначе говоря, родинки, специалисты именуют невусами (еще о проблемах гиперпигментации кожи — далее, стр. 27). Чаще представляющие собой доброкачественные опухоли, невусы образуются из меланоцитов — клеток, вырабатывающих меланин.

Невусы можно отнести к так называемым визуальным опухолям, поскольку их возникновение, рост и внешние трансформации происходят на глазах у пациента.

Именно поэтому очень важно предельно внимательно отнестись к появлению такого образования, правильно интерпретировать изменения уже существующего, чтобы вовремя обратиться к специалисту и не оказаться перед грозным диагнозом — меланома.

Меланома — довольно редкая опухоль кожи, которая, как и невусы, возникает из меланоцитов, но относится к категории злокачественных. Широко распространенное мнение о ее фатальности связано, несомненно, с поздней диагностикой.

Изъязвление, некроз по поверхности бляшковидного образования, кровоточивость, появление мелких узелков в коже по периферии, — именно эти внешние признаки, характерные для поздних стадий развития заболевания, обычно и описывает учебная литература.

При том, что ранние признаки меланомы хорошо известны, на них, к сожалению, не всегда обращается должное внимание пациента и врача.

Специалисты отмечают, что для благоприятного прогноза нужна не только своевременная диагностика, но и выявление так называемых предмеланомных процессов. Далеко не все невусы имеют риск по малигнизации, т. е. трансформации в меланому, фоном для ее возникновения служат лишь некоторые невусы особых гистологических форм.

В косметологические учреждения наиболее часто обращаются пациенты со вполне доброкачественными пигментными опухолями кожи меланоцитарного генеза, относящимися к категории невусов.

Пятна и бляшки, относящиеся к этой категории невусов, могут быть различного размера и окраски — от светло-желтого до черного; известны также экзофитные образования в виде полипов.

Внешние проявления невусов связаны, как правило, с гистологическими вариантами их строения.

Лентигинозная меланоцитарная дисплазия

Мы остановимся на наиболее опасной разновидности невусов, на фоне которых может возникнуть злокачественная меланома. К подобной группе риска относятся диспластичные невусы, или лентигинозная меланоцитарная дисплазия (ЛМД).

Диспластичный невус, как следует из названия (дис — нарушение, плазия — созревание), — атипичное образование, результат нарушения созревания клетки. Речь идет об увеличении ядер, изменении ядерно-цитоплазматического соотношения, клеточном полиморфизме.

В настоящее время уже достаточно данных, чтобы считать, что злокачественные опухоли не возникают de novo, т. е. в неизмененных тканях; фоновым изменением при малигнизации клеток является в первую очередь дисплазия клеток.

Пятна ЛМД выявляются в молодом и среднем возрасте, носят обычно множественный характер, но могут встречаться и единично. Способность озлокачествляться в меланому в 30—45% случаев через сравнительно короткий (от 3 до 9 лет) промежуток времени с момента возникновения — один из поводов особого внимания специалистов.

Пятна лентигинозной меланоцитарной дисплазии, как правило, плоские или слегка возвышающиеся над поверхностью кожи, имеют округлую форму, довольно четкие границы, окраску от коричневого до черного цвета, достигают в диаметре от 5 до 12 мм (синдром крупных атипичных невусов) и отличаются отсутствием волос. Располагаются они преимущественно на спине, плечах, ногах, реже — на ягодицах и руках, изредка — на слизистых оболочках.

В клинической диагностике лентигинозной меланоцитарной дисплазии эффективно использование лупы или дерматоскопа. При подобном исследовании выявляется некоторая неоднородность окраски в виде множества точек, сливающихся и укрупняющихся на отдельных участках.

При нарастании выраженности дисплазии отмечаются очаги слабой депигментации и усиление пестроты окрашивания пятна, можно также обнаружить блеск.

При первичном осмотре важное значение имеет не только дифференциальная диагностика лентигинозной меланоцитарной дисплазии с другими вариантами невусов, но и диагностика начала возможной малигнизации.

Ранними признаками развития меланомы на фоне лентигинозной меланоцитарной дисплазии являются:

  • ощущения зуда и распирания в области пятна;
  • сферическое выбухание пятна или его участков над поверхностью кожи;
  • натяжение, блеск, потеря кожного рисунка над выступающими участками;
  • изменение окраски;
  • появление припухлого, розоватого венчика вокруг пятна.
  • При гистологическом исследовании характерным признаком ЛМД в первую очередь является дисплазия меланоцитов; при этом обязательны еще два признака — реактивные изменения эпидермиса и реакция дермы. При диагнозе ЛМД в гистологическом заключении должна быть обязательно установлена степень выраженности дисплазии — это необходимо для того, чтобы определить степень риска трансформации в меланому.

    В зависимости от количества и локализации диспластичных меланоцитов выделяют 3 степени лентигинозной меланоцитарной дисплазии:

  • Меланоциты расположены цепочкой в отдельных базальных отделах эпидермиса.
  • Меланоциты формируются в виде сот.
  • Меланоциты, сливаясь, занимают нижние отделы эпидермиса.
  • При третьей степени ЛМД диагностику заболевания облегчает знание его отличительного признака — отсутствие распространения меланоцитов в верхние отделы эпидермиса.

    Тактика лечения

    На основании приведенных клинико-морфологических особенностей ЛМД авторами статьи проводилась диагностика и лечение этой патологии.

    Обратившись к результатам исследований, проведенных за последние три года в Институте пластической хирургии и косметологии МЗ РФ, можно сообщить: лентигинозная меланоцитарная дисплазия была выявлена у 60 пациентов, у двоих было удалено по два пятна ЛМД.

    У трех пациентов на фоне лентигинозной меланоцитарной дисплазии была обнаружена меланома I—II уровня инвазии (т. е. проникновения злокачественных клеток вглубь тканей) по Кларку. В 18 случаях выявлялась комбинация ЛМД с различными типами невусов — смешанным, внутридермальным, Шпиц-невусом и гигантским врожденным невусом.

    В случаях лентигинозной меланоцитарной дисплазии врачебная тактика была следующей:

  • При обнаружении пятна, подозрительного по ЛМД, проводился тщательный осмотр всего кожного покрова, так как при данной патологии характерна множественность проявления.
  • Удаление пятна осуществлялось преимущественно хирургическим методом в пределах здоровых тканей, отступая от образования не менее 0,3—0,5 см.
  • гистологическое исследование.
  • При установлении диагноза пациент был информирован о характере заболевания и его особенностях. Было рекомендовано наблюдение за кожным покровом на предмет появления новых пятен ЛМД.
  • Отметим, что, несмотря на возможность неблагоприятного развития лентигинозной меланоцитарной дисплазии и ее преобразования в меланому, большинство наблюдений, проведенных в Институте пластической хирургии и косметологии МЗ РФ, указывают на возможность доброкачественного развития ЛМД с формированием структур безобидного внутридермального невуса или его других вариантов.

    Лентигинозная меланоцитарная дисплазия

    Лентигинозная меланоцитарная дисплазия

    Диспластический (мелонацитарный) невус относится к меланомоопасным невусам, то есть к новообразованиям, которые могут переродиться в меланомы.

    По размеру диспластический невус в среднем — 0,5 см в диаметре, хотя может вырасти и до 1 см. Возможно образование нескольких невусов, вплоть до ста маленьких родинок по всему телу. Цвет — разный, от розоватого до черного. Локализуется на верхней части спины, на ногах, на задней поверхности бедер, на паховых складках и вокруг половых органов.

    Причины невусов

    Причины возникновения диспластического (пигментного) невуса, и трансформации его в рак следующие:

    • наследственность
    • изменение гормонального фона (особенно в период полового созревания)
    • прием иммунодепрессантов
    • избыточная инсоляция

    Симптомы диспластического невуса

    • Диспластический невус не имеет четкой формы и границ
    • Окрас неоднороден по всей поверхности
    • Над поверхностью кожи выступает незначительно или не выступает совсем
    • Поверхность мелкобугристая
    • Возможен рост волосков из невуса
    • Бывают и единичные и множественные
    • Размер — от 5 мм до 10 мм

    Особенности диспластического невуса у детей

    • Диспластический невус у ребенка виден сразу после рождения в большинстве случаев.
    • Активный диспластический невус у детей (юношеская меланома)— появляется у подростков во время полового созревания, бурного роста и перестройки организма. Содержит мало пигментов, поэтому цвет у нее бледно-розовый или серо-желтый, иногда светло-коричневый. Перерождается нечасто, но наблюдаться у врача необходимо, чтобы предотвратить развитие меланомы.

    Лечение диспластического невуса

    Медикаментозное лечение невусов применяется только в двух случаях:

    • очень большой размер невуса
    • локализуется в труднодоступном месте, то есть его нельзя полностью удалить

    Хирургическое лечение

    Удалять или нет приобретенные диспластические невусы? Удалять необходимо только тогда, когда есть риск перерождения (родинки начали менять цвет и форму, быстро расти).

    Профилактическое удаление не рекомендуется, так как перерождение в меланому можно спровоцировать. Врожденные невусы удаляют обязательно. В большинстве случает диспластические невусы удаляют хирургическим путем.

    Гистологию проводят обязательно перед операцией, чтобы исключить меланому.

    • Если невус один или два, то удаляют их полностью.
    • Если невусы множественные, то удаляют только те, которые подвержены риску перерождения в меланому.

    Способы удаления диспластических невусов:

  • Лазер — самый распространенный способ удаления невусов. Так же можно удалить диспластический невус сургитроном. Это самые безопасные методы. Анестезия не требуется. Шрамов и рубцов не остается. Однако есть некоторые противопоказания.
  • Электрокоагуляция — удаление током. Применяется только для удаления небольших родинок. Может остаться рубец.
  • Криодеструкция — удаление жидким азотом. Также есть вероятность неполного удаления образования.
  • Иссечение тканей — удаление с помощью скальпеля. Операция проводится под местной анестезией. Остается рубец. Но чаще всего именно такой метод используется для удаления диспластического невуса, так как исключает вероятность неполного удаления.
  • Особенности лечения у детей

    • Нет необходимости удалять приобретенный невус в раннем возрасте.
    • Врожденные невусы желательно удалить до 12 лет.
    • Следует наблюдаться у онколога-дерматолога раз в квартал.

    Общее понятие о меланоцитарных невусах

    Они представляют собой доброкачественные опухолевидные образования и встречаются у 75% людей европеоидной расы. Только отдельные формы, большинство из которых приобретенные, представляют собой маркеры меланомы или трансформируются в нее. Именно их выявление и имеет огромное значение для специалистов любых профилей медицины.

    Как доброкачественный диспластический невус, так и злокачественные меланоцитарные, или пигментные, образования и опухоли формируются из меланоцитов эпидермиса (эпидермальные), дермы (дермальные) или одновременно из меланоцитов обоих слоев (сложные). Меланоциты — клетки, способные продуцировать пигмент меланин в своих меланосомах. В нормальных неизмененных кожных покровах в виде отдельных единичных клеток они располагаются между базальными эпидермоцитами в базальном эпидермальном слое.

    Обмен опытом. лентигинозная меланоцитарная дисплазия (диспластический невус) и минимальная меланома • другие болезни кожи • медицина

    Лентигинозная меланоцитарная дисплазия

    Диспластический невус – результат локальной миграции меланоцитов под воздействием неясных до конца экзо- и эндогенных причин. Клетки, вырабатывающие меланин, определяющий цвет кожи, содержатся в эпидермисе, дерме.

    Однако у пациентов с наследственной предрасположенностью к невусообразованию, передающейся по аутосомно-доминантному типу, в период внутриутробного развития плода или сразу после рождения происходит направленная миграция клеток, переполненных меланином.

    Формируются семейные диспластические невусы – миллиметровые образования, которые становятся заметными в период гормональной перестройки организма, увеличиваясь в размерах до 5 см.

    Клинические и патоморфологические признаки невуса Кларка

    Клинические и патоморфологические признаки диспластического меланоцитарного невуса коррелируют далеко не всегда Поэтому при наличии только клинических признаков используют термин «клинически атипичный невус».

    Большинство диспластических меланоцитарных невусов являются пограничными или сложными меланоцитарными невусами .

    Лечение и профилактика диспластического невуса

    Лечение заключается в радикальном удалении новообразования кожи, зависит от своевременности обращения, полноты обследования, интерпретации результатов дерматологом.

    Перед удалением невус исследуют в лучах лампы Вуда, чтобы точно определить границы удаляемого участка кожного покрова, избежать рецидива. Если на теле пациента находятся единичные диспластические невусы (как новые, так и старые), они удаляются специалистом с последующим диспансерным наблюдением в течение всей жизни.

    Возможно назначение курса интерферонотерапии.

    Специфической профилактики не существует, следует с осторожностью относиться к пребыванию на солнце. Для недопущения малигнизации необходимо регулярное обследование у дерматолога каждые 6 месяцев.

    Помочь можно таким образом:

  • Обязательна постановка на диспансерный учет у дерматолога и онколога;
  • Осмотр у специалиста один раз в квартал;
  • Ежедневный осмотр своей кожи. Обязательно отмечаются характеристики имеющихся невусов и появление новых;
  • Обязательное и незамедлительное обращение к специалисту при обнаружении любых изменений невусов;
  • Удаление подозрительных диспластических невусов. Проводится только их иссечение хирургическим путем до фасции. Недопустимо использовать разные методы физического воздействия (диатермокоагуляцию, лазер, жидкий азот). Только путем радикального удаления патологического участка кожи можно предотвратить появление меланомы.
  • Лентигинозная меланоцитарная дисплазия 1 степени перепроверка гистологии |

    Лентигинозная меланоцитарная дисплазия

    Меланоз Дюбрея (лентиго, старческое лентиго, меланотическая веснушка Хатчинсона) — своеобразные участки пигментации кожи у людей среднего и пожилого возраста.

    В отличие от невусов, которые появляются в самых различных местах, включая низ живота, ягодичные области, подошвы, лентиго локализуется на открытых участках кожи — лице, шее, кистях рук. Лентиго, возникающее на голове и шее, как правило, имеют большую площадь (2-3 см в диаметре) и менее интенсивную окраску.

    Лентиго, возникающие на туловище и конечностях, отличаются меньшими размерами (0,5—1.5 см) и боле тёмной окраской, в связи с чем клинически их не всегда можно отличить от невуса.

      I стадия (эфелида) — отмечаются увеличение количества меланоцитов. II стадия (лентиго) — более выраженная пролиферация меланоцитов и нарастание признаков их атипии. III стадия (выраженная дисплазия, близкая к неинвазивной меланоме) — тенденция к врастанию атипичных меланоцитов в вышерасположенные слои эпидермиса и в сосочковый слой дермы.

    По лечению данного заболевания Вы можете заполнив Анкету

    Диспластический невус: когда нужно удалять и насколько он опасен?

    Своевременная и правильная диагностика злокачественных новообразований, раннее выявление их маркеров и самих предраковых заболеваний — это одна из наиболее актуальных задач и проблем современной медицины, в том числе и дерматологии. Наиболее агрессивным злокачественным кожным образованием является меланома, среднегодовое увеличение которой среди населения с белой кожей составляет 3-7%.

    В то же время, отмечается значительное снижение смертности от него.

    Это происходит благодаря раннему выявлению лиц с высокими факторами риска и лечению новообразований, считающихся предшественниками меланомы кожи, одним из которых является диспластический меланоцитарный невус, или меланоцитарная дисплазия «родимых» пятен. В половине всех случаев меланомы возникают на фоне меланоцитарных элементов.

    Общее понятие о меланоцитарных невусах

    Они представляют собой доброкачественные опухолевидные образования и встречаются у 75% людей европеоидной расы. Только отдельные формы, большинство из которых приобретенные, представляют собой маркеры меланомы или трансформируются в нее. Именно их выявление и имеет огромное значение для специалистов любых профилей медицины.

    Как доброкачественный диспластический невус, так и злокачественные меланоцитарные, или пигментные, образования и опухоли формируются из меланоцитов эпидермиса (эпидермальные), дермы (дермальные) или одновременно из меланоцитов обоих слоев (сложные). Меланоциты — клетки, способные продуцировать пигмент меланин в своих меланосомах. В нормальных неизмененных кожных покровах в виде отдельных единичных клеток они располагаются между базальными эпидермоцитами в базальном эпидермальном слое.

    Обычные «родимые» пятна из меланоцитов — это порок развития в виде формирования доброкачественных новообразований, большая часть которых не являются истинными опухолями, а лишь скоплением и пролиферацией (увеличением количества) клеток и изменением содержания в них пигмента. Клинические формы меланоцитарных образований представляют собой отражение разных этапов преобразования, развития и перемещения пигментных клеток от эпидермального слоя в сосочковый и накопления меланина.

    Они возникают чаще в раннем детском возрасте, несколько реже — уже в первые дни после рождения (врожденные).Такие родимые пятна постепенно увеличиваются и достигают в диаметре 3-7 мм в пубертатном возрасте.

    Врожденные невусы встречаются среди 1-6% новорожденных детей, могут быть различных размеров (от 15 до 20 мм и более) и относятся к меланомоопасным образованиям, степень опасность которых коррелирует с размерами.

    Эпидермальные приобретенные образования, как правило, в течение нескольких лет или десятилетий постепенно подвергаются обратному развитию и исчезают.

    В то же время, диспластический пигментный невус, возникающий в эпидермальной зоне и являющийся смешанным меланоцитарным образованием, является предраковым. Причины их перерождения до сих пор не установлены.

    К этому могут приводить процессы мутации как в генах, которые ответственны за клеточное деление, так и в генах, влияющих на подавление роста опухолей.

    Диспластический невус — что это

    «Диспластический невус» — это собирательное понятие группы приобретенных пигментных кожных новообразований меланоцитарного происхождения с диаметром пятна, превышающим размер в 6 мм.

    Они возникают на фоне неизмененной кожи или в качестве компонента сложного невоклеточного (неопухолевого) новообразования.

    Синонимы этого термина — «атипичная меланоцитарная дисплазия», «диспластический невус Кларка», «атипичное родимое пятно», и некоторые другие.

    Диспластическое пятно обладает специфическими атипичными проявлениями клинического и морфологического характера (беспорядочным разрастанием атипичных вариантов меланоцитов), что позволяет считать его самостоятельной формой меланоцитарного поражения кожи.

    Эти образования, занимая промежуточное положение между меланоцитарным образованием и злокачественной меланомой поверхностно распространяющегося типа, по сути, являются, преимущественно, предшественниками последней.

    Их появление не зависит от половой принадлежности.

    Они представляют собой округлое, незначительно возвышающееся образование, в центре которого расположен узелок. Атипичные родимые пятна могут иметь различные оттенки — коричневатый, розовый или (редко) синевато-серый. Диспластические невусы существуют в нескольких клинических формах:

    Типичной, или формы «яичницы-глазуньи», когда над периферическим плоским ореолом возвышается центральная часть. Лентигинозной — незначительно возвышающееся над кожной поверхностью темно-коричневое или почти черное образование с плоской поверхностью.

    Кератотической, представляющей собой бородавчатый темно-коричневый элемент, который имеет большое сходство с себорейным кератозом.

    Эритематозной — элемент розоватой окраски с умеренно выраженной пигментацией, незначительно возвышающийся над поверхностью кожи.

    Типичный диспластический невус

    Момент, когда начал меняться диспластический невус, в большинстве случаев говорит о малигнизации последнего.

    Наиболее характерной локализацией являются открытые участки тела, максимально подверженные воздействию солнечных лучей — верхние отделы грудной клетки и кожная поверхность конечностей. В то же время, эти образования нередко локализуются на коже ягодиц, наружных половых органов, на ладонных и подошвенных поверхностях. Число элементов колеблется от единичных (1-2) до сотен.

    Если имеются только клинические проявления, эти образования называют «клинически атипичным невусом». Однако выраженность клинических и патоморфологических признаков не всегда находится в прямом соответствии. Основная часть диспластических невусов являются пограничными или сложными.

    Поскольку цитологическая диагностика в этих случаях недостаточно достоверна, в целях проведения дифференциальной диагностики проводится эксцизионная диагностическая биопсия меланоцитарных элементов, имеющих диаметр меньше 15 мм. Она проводится на расстоянии 2 мм кнаружи от края элемента с последующим гистологическим исследованием удаленного материала. Гистология диспластического невуса характеризуется:

      гиперплазией (увеличением числа структурных элементов) и пролиферацией меланоцитов (увеличением их числа); лентигинозной и эпителиоидноклеточной меланоцитарной дисплазией — пигментные клетки, имеющие веретенообразную форму, размещаются вдоль основного (базального) слоя эпидермиса в один ряд, представляя собой лентигинозный вариант меланоцитарной дисплазии, или по типу эпителиоидных клеток формируют рассеянные участки (гнезда) неправильных очертаний и формы, что называют эпителиоидноклеточной меланоцитарной дисплазией; наличием атипичных меланоцитов, характерных крупными размерами самих клеток, клеточным и ядерным полиморфизмом и чрезмерным окрашиванием (полихромазией) ядер; специфическими рассеянными меланоцитарными «гнездами» неправильной формы, соединяющими межсосочковые выросты эпидермиса своеобразными «мостиками» («перемычками»); параллельной ориентацией веретенообразных меланоцитов по отношению к кожной поверхности; разрастанием в дермальных сосочках коллагеновых волокон и признаками фиброза.

    В отличие от обычных меланоцитарных, диспластические невусы появляются не при рождении, а в период полового созревания или незадолго до него, а новые элементы нередко возникают и в старших возрастах. Их эволюция может быть различной — как стабильное состояние или прогрессирование до развития меланомы, так и регрессирование.

    Диспластический невус в стадии малигнизации характеризуется следующими симптомами:

    Более быстрым темпом роста самого элемента и достижение крупных размеров (больше 6 мм) — наиболее важный симптом. Возникновением зуда. Появлением вокруг пигментированного пятна венчика розовой окраски или венчика с пигментацией. Формированием у образования нечетких или неправильных (зазубренных) очертаний границы.

    Изменением цвета, особенно сопровождающимся неравномерностью окраски — беспорядочно располагающиеся коричневатые, черные, серые, белые, синеватые и розовые зоны. Особенно подозрительными являются темно-коричневой и черной окраски или сочетание на их поверхности цианотичных, розоватых и белых участков.

    /В то же время необходимо учитывать, что изменение цвета может быть связано не с озлокачествлением, а с беременностью, подростковым возрастом, приемом глюкокортикоидов, образованием кисты волосяного фолликула, тромбозом его сосудов, травмированием, воспалительным процессом, солнечным облучением и влиянием других окружающих факторов.

    Напряжением или уплотнением участка кожи над пятном. Асимметричностью поверхности пигментного пятна, проявляющимся в возвышении его отдельных зон.

    Решение о том, удалять или нет новообразование, зависит от перечисленных факторов и правильной их интерпретации.

    Синдром семейных атипических родимых пятен

    В отдельную нозологическую единицу выделяется синдром множественных диспластических невусов, или синдром семейных атипических множественных родимых пятен и меланомы. В 30-50% он может быть спорадическим (случайным, отдельным). При этом риск трансформации в меланому возрастает в 7-70 раз, составляя на протяжении жизни в среднем 18%.

    В остальных случаях он является наследственно-семейным, обусловленным мутацией различных генов, в результате чего происходит наследственная передача близким родственникам меланоцитарной дисплазии приобретенных меланоцитарных образований. Клоны мутированных генов способны приобретать активное состояние под влиянием солнечного излучения.

    Этот синдром характеризуется максимально высоким (100%) риском развития меланомы в течение жизни. Основные его диагностические критерии — это сочетание обычных «родимых» пятен с диспластическими, при этом число первых превышает 100, а диаметр отдельных из них может быть более 8 мм. Различают следующие типы синдрома атипических множественных меланоцитарных дисплазий:

    Http://oncoportal. net/illness/seek/id/34.html

    Http://bellaestetica. ru/dermatologiya/displasticheskij-nevus. html

    Клинические признаки ABCDE в диагностике диспластического невуса с признаками прогрессирования и начальной меланомы

    Лентигинозная меланоцитарная дисплазия

    Меланома кожи — редкая, но опасная опухоль, которая происходит из меланоцитов, клеток базального слоя эпидермиса, синтезирующих пигмент меланин. Опухоль в большинстве случаев продолжает синтезировать пигмент, благодаря чему ее можно диагностировать визуально на ранней стадии заболевания. В России в отличие от других стран отмечается высокая смертность от меланомы.

    По данным МНИОИ им. П. А. Герцена заболеваемость меланомой в России в 2013 г. составила 6,25, смертность — 2,41 на 100 000 населения [1]. В Австралии, Новой Зеландии, США смертность составляет 10–20%.

    Причиной высокой смертности от меланомы в России является тот факт, что в нашей стране меланома диагностируется в поздней стадии заболевания, когда имеется изъязвление и кровотечение.

    В настоящее время выделяют три основные формы меланомы кожи: лентиго-меланома, поверхностно-распространяющаяся и узловая меланома. Первые две формы проходят две фазы развития — фазу горизонтального роста и фазу вертикального роста.

    В фазе горизонтального роста меланома распространяется в пределах эпидермиса, лишь местами прорастая в дерму, и пока еще не способна давать лимфогенные и гематогенные метастазы. Пятилетняя выживаемость в этой фазе составляет 95–98%.

    В фазе вертикального роста, когда опухоль возвышается над поверхностью и прорастает в дерму, выживаемость снижается до 30–50%, так как больные погибают от гематогенных метастазов во внутренние органы. Основным фактором прогноза меланомы является толщина опухоли по Бреслоу, которая измеряется в миллиметрах при гистологическом исследовании.

    «Тонкие» меланомы (толщина опухоли по Бреслоу менее 1 мм) имеют хороший прогноз — 95% пятилетней выживаемости. При толщине опухоли 2–4 мм — пятилетняя выживаемость составляет 63–79%, при меланоме толщиной 4 мм и более — 45%.

    Меланома может возникать как на неизмененной коже, так и из диспластического невуса. Диспластический невус был впервые описан W. H. Clark с соавт. [2].

    Авторы выявили пигментные образования, которые характеризовались пролиферативной активностью эпидермальных меланоцитов с нарастанием их атипии: неправильно ориентацией, плеоморфизмом, гиперхромными ядрами, изредка фигурами митозов, сегрегацией, склонностью к проникновению как в вышележащие слои эпидермиса, так и в дерму; в последней имелись меланофоры, выраженная лимфоидно-плазмоклеточная инфильтрация, ангиоматоз и нежная фиброплазия. Позже эту картину D. E. Elder с соавт. назвали лентигинозной меланоцитарной дисплазией (ЛМД), так как подобная картина имеет место при простом лентиго [3]. Гольберт с соавт. выделила 3 степени развития ЛМД и показала, что 3-я степень ЛМД приближается к картине меланомы in-situ [4].

    Мы наблюдали два типа диспластических невусов [5, 6, 8]. Невусы первого типа обычно наследственные, появляются в детстве или в подростковом возрасте и представляют собой крупные плоские меланоцитарные образования от 0,5 до 1,5 см в диаметре, коричневого, рыжеватого или розового цвета [2, 7].

    Феномен множественных диспластических невусов под названием В-К-моль-синдром описали W. H. Clark с соавт. у двух больных меланомой кожи [2]. Позже синдром наследственных родинок при наличии меланомы у родственников получил название FAMM-синдром (Familial Atypical Mole and Melanoma).

    При наличии этого синдрома риск возникновения меланомы кожи резко возрастает, что хорошо иллюстрировано в литературе [7].

    Диспластические невусы второго типа появляются в конце полового созревания и в дальнейшей жизни. Они представляют собой множественные мелкие меланоцитарные образования 0,1–0,4 см в диаметре, однородной окраски коричневого цвета [5–8].

    Появление невусов второго типа связано с ультрафиолетовым облучением в детстве или подростковом возрасте в результате частого пребывания на солнце или в солярии. Большинство невусов второго типа располагается на открытых солнцу областях (наружная поверхность верхних конечностей, верхняя часть спины и грудной стенки) и нередко сочетаются с множественными веснушками.

    Больные с диспластическими невусами как первого, так и второго типа должны быть под наблюдением онколога или дерматолога и осматриваться врачом 1 раз в год.

    При гистологическом исследовании диспластических невусов отечественные патоморфологи выделяют три степени ЛМД [4, 7] независимо от того, имеется ЛМД в сочетании с невусными клетками, расположенными внутридермально (смешанный диспластический невус) или при отсутствии невусных клеток в дерме (лентигинозный невус). Определение степени дисплазии невуса очень важно для клинициста, поскольку риск малигнизации возрастает от 1-й к 3-й степени [4, 7]. В последнее время зарубежные авторы также стали выделять высокую и низкую степень дисплазии невуса.

    По размерам диспластические невусы подразделяются на малые — до 0,3 см в диаметре, средние — 0,4–0,8 см и крупные — 0,9 см в диаметре и более [7]. Удаление всех диспластических невусов не целесообразно, поскольку они являются доброкачественными образованиями. Опасность представляют диспластические невусы с признаками прогрессирования, т. е.

    невусы с лентигинозной меланоцитарной дисплазией 2–3 степени, которые имеют высокий риск трансформации в меланому.

    Наши предыдущие исследования показали, что невусы с признаками прогрессирования можно диагностировать по клиническим признакам ABCDE, которые характерны и для меланомы в фазе горизонтального роста: А (asymmetry) — неправильная форма, В (border) — неровные, волнистые края, С (color) — неравномерная окраска с присутствием коричневых, темно-коричневых или черных тонов, D (diameter) — размеры более 0,4 см, E (evolving) — эволюция, т. е. изменения очага [5, 6, 8]. Чем более выражены клинические признаки ABCDE, тем выше степень дисплазии, определяемая при гистологическом исследовании, вплоть до перехода в меланому in situ [5, 6, 8]. Особое значение имеет признак Е — изменения невуса, которые наблюдаются на протяжении последних 5 лет. Изменения невуса, замеченные в последние 6–12 месяцев, или появление невуса на чистой коже и дальнейший рост его на протяжении 6–12 месяцев характерны для дисплазии 3-й степени или начальной меланомы [5, 6, 8].

    В ЗАО «Центральная поликлиника Литфонда» мы с 2009 г. производим эксцизионную биопсию диспластических невусов с клиническими признаками прогрессирования [5, 6, 8]. Иссечение невусов проводим под местной анестезией, иссекая лоскут с подкожной клетчаткой, отступая от видимых границ образования 0,5–1,0 см.

    Зарубежные клиницисты производят биопсию невуса с отступлением от границ 2–3 мм, при выявлении меланомы они производят реоперацию [9]. Мы отступаем от границ невуса 0,5 см, чтобы избежать повторной операции при выявлении меланомы in situ.

    При наличии выраженных клинических симптомов ABCDE отступаем от границ 1,0 см, чтобы избежать реоперации при обнаружении «тонкой» меланомы. Согласно рекомендациям ВОЗ при наличии меланомы in situ отступление от границ образования при биопсии должно составлять 0,5 см, а при наличии «тонкой» меланомы — 1,0 см [10].

    Перед операцией мы предупреждаем больных, что при необходимости может быть произведена повторная операция — иссечение послеоперационного рубца.

    Дерматоскопия применялась нами как вспомогательный метод и подтверждала клинический диагноз. Необходимо отметить, что мы удаляли средние диспластические невусы, в которых клинические симптомы ABCDE были хорошо выражены. Что касается мелких образований — менее 0,4 см, то роль дерматоскопии при принятии решения о биопсии диспластического невуса будет возрастать.

    Материалы и методы исследования

    С января 2015 г. по апрель 2016 г. в ОАО «Центральная поликлиника Литфонда» произведена эксцизионная биопсия 13 пигментных образованиий с клиническим диагнозом «диспластический невус с признаками прогрессирования». Женщин было 11, мужчин — 2. В возрасте 21–30 лет было 6 больных, 31–40 — 4, 51–60 — 3.

    Возраст больных обусловлен контингентом, который обслуживается поликлиникой, — в основном это молодые, работающие пациенты. Локализация пигментных образований была различной: брюшная стенка — 4, грудная стенка — 2, поясничная область — 1, ягодичная — 1, верхняя конечность — 4, бедро — 1.

    У 12 больных имелись пигментные образования средних размеров: от 0,4 до 0,9 см, у одного — более 1,0 см. Неправильная форма образования отмечена у 6 больных, волнистые края — у 7, неравномерная окраска — у 8.

    У двух больных невус имел правильную округлую форму, ровные края, в этих случаях поводом для иссечения невуса послужило появление его на неизмененной коже (в одном случае 10 месяцев назад, в другом 2 года назад) и увеличение образования от 0,2 до 0,5 см в диаметре в одном случае и до 0,7 см в диаметре в другом.

    Результаты исследования

    Из 13 удаленных образований в 7 случаях выявлен диспластический невус с признаками прогрессирования: ЛМД 2-й степени — 5 случаев, ЛМД 3-й степени — 2 случая.

    ЛМД без признаков прогрессирования выявлен в одном случае, внутридермальный невус также в одном случае.

    В 4 случаях выявлена меланома: в одном — меланома in situ на фоне диспластического невуса, в 3 — «тонкая» меланома (толщина по Бреслоу менее 1,0 мм, уровень инвазии по Кларку — 2 и 3).

    Приводим выписки из истории болезни.

    Больная К., 22 лет, обратилась к онкологу 23.03.2015 по поводу «родинки» на правой ягодице, которая появилась 6 месяцев назад в виде «точки», постепенно увеличивалась.

    При осмотре: в правой ягодичной области имеется диспластический невус темно-коричневого, почти черного цвета, 0,4 × 0,3 см, неправильной формы, с неровными границами (рис. 1). Клинический диагноз «диспластический невус с признаками прогрессирования».

    Образование иссечено под местной анестезией, отступя от видимых границ 1,0 см. Гистологическое исследование — смешанный пигментный невус с ЛМД 2-й степени.

    Больная П., 39 лет, обратилась к онкологу 10.04.2015 по поводу «родинки» в правой подвздошной области, которая существует много лет, а в последние 2 года во время беременности стала увеличиваться в размерах, потемнела.

    При осмотре: в правой подвздошной области имеется диспластический невус в виде пятна 0,5 см в диаметре, темно-коричневого цвета с примесью черного, с неровными границами (рис. 2). Клинический диагноз «диспластический невус с признаками прогрессирования».

    Образование иссечено под местной анестезией, отступя от границ 1,0 см. Гистологическое исследование — смешанный невус с ЛМД 2-й степени.

    Больная К., 51 год, обратилась к онкологу 23.05.2015 по поводу пигментного образования на грудной стенке, которое в последние годы стало увеличиваться, менять очертания.

    При осмотре: на грудной стенке справа имеется слегка возвышающееся пигментное образование 0,9 × 0,8 см, неправильной формы, с неровными границами, неравномерной окраски коричневых и черных тонов (рис. 3). Клинический диагноз «диспластический невус с признаками прогрессирования».

    Образование иссечено под местной анестезией, отступя от видимых границ 1,0 см. Гистологическое исследование — смешанный пигментный невус с ЛМД 2–3 степени.

    Больная Ш., 28 лет, обратилась к онкологу 11.09.2015 по поводу «родинки» на брюшной стенке, которая появилась 8 лет назад, была маленькой, а в последний год стала увеличиваться, темнеть, менять очертания.

    При осмотре: на брюшной стенке, справа от пупка, имеется пигментное пятно 0,8 × 0,8 см, слегка возвышающееся, неправильной формы, с волнистыми краями, неравномерной окраски — темно-коричневой в центре, светло-коричневой по периферии (рис. 4). Клинический диагноз «диспластический невус с признаками прогрессирования».

    Образование иссечено под местной анестезей, отступя от границ 1,0 см, с подкожной клетчаткой. Гистологическое исследование — эпителиоклеточная лентиго-меланома, 3-й уровень инвазии по Кларку, толщина по Бреслоу — 0,75 мм.

    Больная Н., 23 лет, обратилась к онкологу 27.11.2015 по поводу «родинки» на правой кисти, которая появилась 10 месяцев назад, медленно увеличивалась.

    При осмотре: на тыльной поверхности правой кисти имеется слегка возвышающийся невус правильной округлой формы, 0,5 см в диаметре, коричневого цвета, более темный в центре (рис. 5). При дерматоскопии — пигментная сеть, пигментные глобулы.

    Клинический диагноз «диспластический невус с признаками прогрессирования». Образование удалено под местной анестезией, отступя от видимых границ 0,5 см. Гистологическое исследование — смешанный пигментный невус с ЛМД 3-й степени.

    Диспластический невус пигментный: опсность меланоцитарной родинки

    Лентигинозная меланоцитарная дисплазия

    В современном мире одной из актуальных задач является правильная и своевременная диагностика раковых образований. Меланома относится к наиболее агрессивным злокачественным образованием. Но благодаря ранней диагностике этого заболевания смертность от него с каждым годом снижается. В большинстве случаев рак кожи развивается на фоне диспластического меланоцитарного невуса.

    Диспластический пигментный невус — основа для развития раковых клеток

    Диспластический невус — это клиническое обозначение группы различных родинок, изменившихся в размере, строении, симметрии и окраске. Это безопасное образование, не представляющее угрозы для жизни человека. Опасность заключается в том, что эта категория образований является предшественниками меланомы (рака кожи).

    От обычных родинок диспластический невус отличается тем, что обладает свойствами атипизма с момента своего появления.

    Еще эти родинки имеют другие названия: атипичные (нетипичный), атипическое (нетипичное) родимое пятно, лентигинозная меланоцитарная дисплазия, меланоцитарные, атипические и невусы Кларка.

    Причины появления

    Диспластическая родинка состоит из клеток, активно вырабатывающих меланин. Очень высокая вероятность перерастания невуса в меланому (до 32%). Поэтому так важно постоянно следить за состоянием невуса и своевременно проводить диагностику.

    Никто не застрахован от этой болезни, которая может появиться у любого человека независимо от половой принадлежности и возраста.

    Основной причиной перерождения родимого пятна в диспластический невус является наследственная предрасположенность.

    Люди, у которых близкие родственники имели данную проблему, или болели раковыми заболеваниями, больше всего склонны к развитию диспластического невуса.

    Учеными было установлено, что диспластический пигментный невус имеет аутосомно-доминантный тип передачи (детям от их родителей).

    Таким образом, можно однозначно сказать, что если у родителей есть диспластический меланоцитарный невус, то у детей есть склонность к появлению таких же родинок.

    Но, появится ли он у ребенка в течение всей его жизни, зависит от его организма и факторов окружающей среды.

    При изменении гормонального фона или сбое в эндокринной системе, может развиться диспластический меланоцитарный невус. Чаще всего такие изменения в организме происходят при частых контактах с ультрафиолетовыми лучами, беременности и в период полового созревания (13–15 лет).

    Поклонники солнечных ванн, которые не используют солнцезащитные средства для кожи и пренебрегают правилами безопасного загара (находятся на солнце в полдень), рискуют спровоцировать развитие меланоцитарной родинки.

    Особенно осторожными должны быть люди, у которых на теле находится много родинок, имеющих необычную форму и большой размер.

    В пубертатный период родинки появляются особенно часто

    Симптомы диспластического невуса

    Распознать диспластический вид невуса достаточно просто, благодаря тому, что он имеет яркий окрас и ассиметричную форму. Он практически не возвышается над поверхностью кожи и в диаметре достигает не более восьми миллиметров. Чаще всего эти родинки появляются на ягодицах, голенях, ладонях и частях тела покрытых волосами и у женщин на груди.

    У невуса Кларка нет четкого контура, а посредине имеется небольшая круглая или овальная выпуклость. Особенностью этого образования является неравномерное распределение меланина.

    В одной и той же родинке могут встречаться разные оттенки коричневого, а иногда даже красного цвета. При визуальном осмотре на поверхности образования хорошо просматриваются точки и пятнышки вокруг очага воспаления.

    Для атипичной родинки характерно появление волос на ее поверхности.

    Необходимо обратиться за помощью к врачу при появлении следующих симптомов:

    • на поверхности невуса появились черные и толстые волоски;
    • родинка резко изменилась в размерах, или начала кровоточить;
    • изменился цвет образования;
    • появилась боль, жжение и зуд;
    • поверхность образования стала шершавой.

    Принято выделять три стадии развития диспластического невуса:

    • увеличенные меланоциты формируют цепочки образования;
    • формируются круглые очаги, из скопившегося меланина;
    • между очагами воспаления появляются мостики.

    Из-за того, что диспластический невус имеет схожесть с меланомой, то бывает сложно выявить злокачественное образование на начальной стадии.

    Невус Кларка отличается неровной формой

    Синдром диспластических невусов

    Скопление атипичных родинок называют еще синдромом диспластического невуса. У людей с таким диагнозом повышен риск развития рака кожи. Такой диагноз ставится только тогда, когда у близких родственников пациента был рак кожи. Из-за высокого риска развития онкологии пациент должен быть под строгим медицинским контролем и проходить обследование каждые полгода.

    Диагностика диспластических родинок

    Перед специалистом, которому необходимо диагностировать этот вид невуса, стоит сложная задача. Ему предстоит определить, не переросло ли образование в меланому.

    Врач выяснит у пациента, были ли у него факторы, способствующие развитию раковых клеток, и постарается установить причины, спровоцировавшие развитие родинки. Специалисту необходимо внимательно изучить образование, для того чтобы поставить точный диагноз.

    Кроме изучения самого невуса, потребуется еще и осмотр всего тела. После проведенного обследования, пациенту будут назначены исследования (аппаратные, инструментальные).

    Для установления точного диагноза используют:

    • Индикация изотопом фосфора. Данная методика направлена на накопление в родинке фосфора. Данное исследование дает возможность наиболее точно диагностировать невус Кларка.
    • Дерматоскопия. Представляет собой осмотр, позволяющий рассмотреть образование, увеличенное во много раз. Исследование пользуется большой популярностью, благодаря тому, что позволяет выявить начало развития злокачественного образования.
    • Эхография. Исследуются мягкие ткани вокруг образования для установления точного размера родинки. На поверхности может быть только часть невуса, а остальная находится в подкожно-жировой клетчатке.
    • Термометрия. Проводится измерение температуры кожи в месте расположения родинки. Если у пациента началось развитие онкологии, то температура тела на этом участке будет повышена на 2,5 градуса.
    • Рентгенография. Изучается структура родинки.

    Температура вокруг злокачественного образования несколько выше, чем у остальной поверхности тела

    Лечение диспластического невуса

    Если есть подозрение на меланому, то родинку нужно удалить. По мнению многих специалистов, наиболее эффективный способ решения проблемы — хирургическое удаление образования. Только при таком способе можно полностью удалить родинку, которая представляет опасность и тем самым предотвратить ее повторное разрастание.

    Поэтому медикаментозное лечение для борьбы с этим заболеванием используется крайне редко. Применяют такое лечение только в тех случаях, когда диспластический невус расположен в труднодоступных местах, или имеет огромные размеры.

    Если пациент отказывается от удаления родинки, ему назначают медикаментозное лечение и профилактику, направленную на предотвращение развития злокачественного образования.

    Стоит помнить о высоком риске развитии рака кожи при наличии диспластического невуса и диагностике. Своевременно принятые меры позволят сохранить хорошее здоровье и предотвратить развитие серьезных заболеваний.

    Диспластический невус

    Лентигинозная меланоцитарная дисплазия

    Заметным вкладом в исследование меланоцитарных новообразований кожи явилось выделение Кларком особых пятен — лентигинозной меланоцитарной дисплазии. При последующем изучении этого варианта невуса было введено название «диспластический невус» (ДН), которое следует рассматривать как синоним понятия лентигинозная меланоцитарная дисплазия (ЛМД).

    Дисплазия (нарушение созревания клеток) была описана в 1956 году на примере эпителиальных клеток плоского эпителия шейки матки как предраковое изменение при некоторых вариантах лейкоплакии.

    С тех пор это состояние клеток считается признаком предрака.

    Дисплазия меланоцитов, впервые описанная Кларком, является основным признаком диспластического невуса и определяет потенциальную опасность этого новообразования по трансформации в меланому.

    Симптомы диспластического невуса

    При клинических проявлениях диспластического невуса необходимо собирать симптомы, поскольку они могут соответствовать B-K mole синдрому. Этот синдром был впервые описан Кларком при изучении семейных случаев меланомы. Оказалось, что при семейной злокачественной меланоме у больных имеются множественные диспластические невусы, на фоне которых и развивается злокачественная меланома.

    Сочетание первичной меланомы с обилием диспластических невусов у больного и его ближайших родственников Кларк обозначил как В-К mole синдром — по первым буквам фамилий двух первых его пациентов с этим синдромом.

    Риск меланомы на фоне ЛМД при наличии злокачественной опухоли у родственников I-II степени родства (полный B-K mole синдром) составляет, по данным Кларка, около 100%.

    Этот же симптомокомплекс был описан Sakamoto под названием «FAMM-синдром» (семейные атипичные множественные пятна).

    Наблюдение: пациентке 48 лет с полным B-K mole синдромом хирургическим путем была удалена злокачественная меланома кожи правой молочной железы. Гистологическое исследование выявило пигментную эпителиоидно-клеточную меланому III уровня инвазии на фоне диспластического невуса.

    Через 2 года женщина вновь обратилась в это же медицинское учреждение с жалобами на опухоль в правой подмышечной области. При гистологии удаленного новообразования выявлен метастаз пигментной эпителиоидно-клеточной меланомы лимфатического узла (гистологическая картина была аналогичной первичной меланоме кожи груди).

    При повторном обращении врачом были внимательно осмотрены кожные покровы пациентки, и на коже груди, спины и живота обнаружены четыре темно-коричневых округлых пятна от 0,6 до 1,6 см в диаметре. По поверхности наиболее крупного пятна, располагающегося на спине, выявлялись почти черные бляшки до 0,3 см в диаметре и до 0,3 см толщиной, с блестящей, глянцевой кожей над ними.

    Был поставлен диагноз: множественные очаги лентигинозной меланоцитарной дисплазии, подозрение на малигнизацию одного из них. Из анамнеза выяснилось, что аналогичные пигментные множественные пятна имелись у матери пациентки, которая умерла от меланомы кожи за несколько лет до этого. Клиническая картина заболевания соответствовала полному В-К mole синдрому.

    На консилиуме было решено провести оперативное удаление регионарных метастазов меланомы, а также четырех диспластических невусов и диспластического невуса на спине, подозрительного по малигнизации.

    При гистологическом исследовании во всех пятнах обнаружен диспластический невус I-III степени выраженности, а в пятне, подозрительном по малигнизации, на фоне ДН III степени выявлена минимальная меланома. Результаты гистологического исследования позволили верифицировать клинический диагноз. Больная наблюдалась в течение 10 лет без рецидива заболевания и метастазов.

    В последнее время поставлен вопрос об удалении или неудалении клинически не выявляемых метастазов из зон регионарного метастазирования. Известно, что при полном удалении лимфатических узлов верхние и нижние конечности могут выявлять массивный лимфостаз с отягощающими осложнениями.

    Если при этом в регионарных лимфоузлах не было метастазов, то подобное вмешательство нельзя считать оправданным. Экспертами ВОЗ было предложено провести исследования по определению необходимости эксцизии клинически не выявляемых метастазов меланомы в лимфоузлы.

    При анализе полученных данных оказалось, что количество пациентов с наличием метастазов (по данным гистологического исследования) равно количеству пациентов без гистологически выявляемых метастазов.

    В результате данный вопрос остался без четкого ответа и предложено решать его в каждом случае отдельно.

    Таким образом, диспластические изменения меланоцитов в диспластических невусах рассматриваются как этапы их апитии, в некоторых случаях вплоть до меланомы, что дает основание относить их к облигатным предмеланомным процессам.

    Обнаруживаются ДН в виде темно-коричневых пятен обычно у лиц молодого возраста на коже закрытых участков (туловище).

    Пятна чаще множественные, иногда единичные, высокопигментные, с четкими границами, с характерным признаком в виде фестончатого рисунка по краю новообразования, по поверхности сохраняется кожный рисунок, в некоторых случаях поверхность гладкая, пестрого вида, с небольшой зернистостью. По размерам диспластические невусы подразделяются на малые (до 0,3 см), средние (до 0,7 см) и крупные (1,0 см и более) — «синдром крупных невусов».

    При исследовании пятен с помощью лупы в некоторых случаях обнаруживаются неоднородность интенсивности окраски, множество темно-коричневых точек — гнезд с гладкой поверхностью, сливающихся и укрупняющихся на отдельных участках, по краям — характерные радиальные структуры.

    Дисплазия меланоцитов — определяющий гистологический признак диспластического невуса, напрямую связанный с возможной малигнизацией.

    При дисплазии происходит нарушение созревания меланоцитов, появляются признаки их атипии: увеличение, гиперхромия ядер, изменение ядерно-цитоплазматического соотношения в сторону увеличения ядра, полиморфизм и пролиферация клеток.

    От злокачественной атипии дисплазированные меланоциты отличаются менее выраженными признаками атипии, хотя визуально подчас трудно бывает дифференцировать дисплазию и злокачественно трансформированный меланоцит. В этих случаях может помочь характер гистологических структур, а также объективный количественный метод плоидометрии.

    Гистологический диагноз «диспластический невус» может быть поставлен при наличии следующих признаков:

    • дисплазия меланоцитов эпидермиса;
    • изменения эпидермиса в виде акантоза или утолщения эпидермиса;
    • реакция дермы в виде лимфоплазмоцитарной инфильтрации.

    При этом необходимо выделять степень дисплазии ДН.

    В зависимости от выраженности пролиферации и дисплазии меланоцитов выделяют 3 степени ДН:

    • I степень — в базальном слое акантотических тяжей эпидермиса выявляется пролиферация диспластических меланоцитов в виде цепочки клеток (меланоциты увеличены в размерах, ядра крупные, гиперхромные, полиморфные, цитоплазма оптически пустая).
    • II степень — в акантотических тяжах эпидермиса выявляются скопления меланоцитов, формирующих отчетливые округлые очаги в виде «ласточкиных гнезд», «сот меда»; в апикальных отделах акантотических тяжей меланоциты формируют колбообразные утолщения в виде «булавы» и «подвески». Нарастают признаки дисплазии меланоцитов: уменьшается ядерно-цитоплазматическое соотношение, увеличивается полиморфизм ядер по величине, форме и интенсивности окраски, имеется более выраженная пролиферация меланоцитов. Цитоплазма баллонизирована, неравномерно запылена пигментом меланином.
    • III степень — еще больше увеличиваются признаки атипии меланоцитов, гнезда дисплазированных меланоцитов сливаются или образуют «мостики» между собой, занимая акантотические тяжи и нижнюю половину эпидермального пласта. При увеличении гнездных скоплений дисплазированных меланоцитов утрачиваются остатки эпидермальных кератиноцитов вокруг них. Иногда при этом затруднена дифференциальная диагностика между ДН и меланомой 1-го уровня инвазии по Кларку. Важным отличительным признаком ДН является отсутствие инфильтративного роста дисплазированных меланоцитов к поверхностным отделам эпидермиса и сквозь базальную мембрану эпидермиса в дерму. При этом всегда четко выявляется полоска конденсированного коллагена, отграничивающая эпидермис от дермы. Признаки атипии и полиморфизма опухолевых клеток менее выражены, чем при меланоме.

    В гистологическом заключении при исследовании ДН необходимо и важно отмечать степень дисплазии, поскольку риск малигнизации возрастает от I к III степени. При сопоставлении макроскопических и гистологических признаков ДН выявлено, что макроскопические характеристики (усиление зернистости

    по поверхности пятна, неравномерность его окраски с появлением отдельных мелких очажков зернистости, нарастание пестроты окрашивания) напрямую коррелируют со степенью выраженности дисплазии меланоцитов.

    Два других обязательных для диспластического невуса гистологических компонента: реакция эпидермиса в виде его акантоза и реактивная лимфоплазмоцитарная инфильтрация дермы, как правило, соответствуют по интенсивности проявлений степени выраженности дисплазии меланоцитов. Пигментацию кератиноцитов в зоне диспластического невуса можно расценивать как высокую степень пигментосинтезирующих свойств меланоцитов ДН.

    Отличительной особенностью ДН (как и меланоза Дюбрейля) является лимфоплазмоцитарная инфильтрация субэпидермальных отделов дермы, которая может обнаруживаться на начальных, достадийных этапах его развития.

    На самых ранних этапах пролиферации меланоцитов уже может обнаруживаться лимфоплазмоцитарная реактивная инфильтрация в субэпидермальных отделах дермы, что привлекает внимание к очагу пролиферации меланоцитов в эпидермисе. Вначале эта реакция незначительная, мелкоочаговая, располагающаяся вокруг капилляров.

    В дальнейшем, при выраженной пролиферации меланоцитов, реактивная инфильтрация субэпидермальных отделов дермы становится более яркой — в виде очагов или диффузного полосовидного инфильтрата.

    Реактивный лимфоплазмоцитарный инфильтрат при ДН, по-видимому, следует расценивать как реакцию организма на пролиферацию дисплазированных меланоцитов, причем с самого начала его развития, когда еще нет резко выраженных признаков дисплазии и атипии этих клеток.

    Реакция эта, как правило, нарастает от I к III степени дисплазии и может проявляться в виде густого полосовидного инфильтрата. Реактивный лимфоплазмоцитарный инфильтрат ДН идентичен дисплазии эпителия шейки матки и по аналогии с этой локализацией может рассматриваться как признак возможного развития злокачественного процесса. Изменения в дерме не ограничиваются только реактивной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией.

    Как правило, выявляются также пролиферация сосудов капиллярного типа с пролиферацией эндотелия, скопления меланофагов, особенно вокруг реактивного разрастания акантотических тяжей эпидермиса. Иногда длинные тяжи эпидермиса, погружаясь в дерму, анастомозируют между собой и образуют своеобразную сеть.

    Электронномикроскопические исследования показали, что дисплазированные меланоциты в ДН имеют ряд характерных, отличных от нормальных меланоцитов признаков: гигантские митохондрии, увеличение меланосом, изменение их формы, наличие липоидной дегенерации цитоплазмы.

    Необходимо отметить, что в большинстве наблюдений диспластические невусы не трансформируются в злокачественную меланому, а, выявляя инволюцию меланоцитов, формируют простой внутридермальный невус.

    При этом на фоне пятна, представленного диспластическим невусом, преимущественно в его центральных отделах, обнаруживается бляшка простого внутридермального невуса в виде слабо окрашенного образования эластичной консистенции, с четко выраженным кожным рисунком по поверхности, иногда рядом выявляются диспластические невусы в виде пятен.

    В этих случаях при гистологии на фоне внутриэпидермальных структур диспластического невуса в дерме выявляются мономорфные, темные невусные клетки простого внутридермального невуса с типичным для него групповым, компактным расположением клеток.

    В ряде случаев о высоком иммунном статусе больных с диспластическими невусами могут свидетельствовать сочетания диспластического невуса с полипоидными инволюционными простыми невусами, которые также возникли на фоне ДН.

    Возникли вопросы или что-то непонятно? Спросите у редактора статьи – здесь.

    Таким образом, при благоприятном иммунном статусе пациента дисплазированные меланоциты ДН, погружаясь в дерму, выявляют способность к созреванию, инволюции и трансформации в невусные клетки с формированием простого внутридермального невуса.

    В эпидермисе при этом сохраняются характерные для ДН фоновые структуры. Очевиден факт разной потенции меланоцитов диспластического невуса и формирования на этой основе разнообразных его проявлений.

    При гистологическом исследовании возможны следующие варианты диспластического невуса:

  • классическое проявление ДН — внутриэпидермальное расположение дисплазированных меланоцитов с тремя степенями дисплазии;
  • ДН с формированием простого внутридермального невуса;
  • ДН со структурами меланомы на его фоне (минимальной меланомы).
  • Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

    Adblock
    detector